股骨头坏死起病缓慢，病程较长，在很长一段时间患者无明显症状。最常见的临床症状为髋部不适或疼痛，劳累后或久行后疼痛明显，休息后缓解。股骨头坏死发病过程中，常出现腰骶部或膝关节疼痛，易误诊腰椎间盘脱出、椎管狭窄、坐骨神经痛、风湿性关节炎、滑膜炎等。
股骨头坏死的症状特点
股骨头坏死起病缓慢，病程较长，在很长一段时间患者无明显症状。最常见的临床症状为髋部不适或疼痛，劳累后或久行后疼痛明显，休息后缓解。股骨头坏死发病过程中，常出现腰骶部或膝关节疼痛，易误诊腰椎间盘脱出、椎管狭窄、坐骨神经痛、风湿性关节炎、滑膜炎等。
本病最突出特点是自觉症状的轻重与股骨头坏死破坏程度不成正比。患者千万不可麻痹大意，随着跛行及疼痛加重，髋关节功能逐渐受限，说明病势在发展。股骨头力学性能代偿期已过，进入失偿期，即要出现头塌陷变形或关节间隙纤维粘连或骨小梁部分通过关节间隙，晚期可使髓关节僵直而致残。
股骨头坏死的几种常见病因
1.饮酒慢性中毒与股骨头坏死
股骨头坏死与患者长期饮酒，从而导致酒精中毒有着密切关系。
国内外报道股骨头坏死患者中有相当一部分，为长期饮酒形成慢性中毒引起股骨头坏死。
在一组股骨头坏死病人统计学报告中有1/3的患者有10年酗酒史，特别是烈性酒对股骨头的结构损害更为严重。用烈性酒(50°以上) 制成股骨头坏死动物模型组与对照组进行对照，运用放射学、计算机图像处理技术、血清学、组织学、电镜等手段观察实验动物变化，实验证明，用烈性酒制作的动物模型组发现脂质代谢紊乱，细胞膜严重损害，微血管小动脉出现纤维变性粥样硬化，骨细胞陷密处出现大量脂肪滴，毛细血管卷曲、变细、阻塞、缺血，由于过氧化脂质和酒精及代谢产物的毒性作用。
使骨细胞发生损害，骨小梁、骨髓内网状结构、骨内微血管等破坏。脂肪变性、坏死，骨陷窝增多，骨结构破坏，骨小梁断裂。患者过量饮酒，周围循环中的脂肪滴增多，聚集成脂肪球，股骨头软骨下毛细血管栓塞、坏死。
实验中发现股骨头骨髓腔内脂肪物质增多，股骨头软骨下骨细胞内出现脂肪物质沉积，骨结构破坏，骨小梁紊乱疏松，骨架丢失。患者大量饮酒后对机体保护性疼痛反应降低。实验证明饮酒慢性中毒可导致股骨头坏死,使股骨头发生病理组织学、超微结构学、生物力学、物理学、生物化学等一系列改变,股骨头结构破坏，骨细胞坏死，毛细血管梗塞，血运受阻。
饮酒慢性中毒导致股骨头坏死，已引起临床医学专家的重视，大量临床病例也证实了这一病因学说，股骨头坏死病人在治疗过程中，继续饮酒，疗效将受到影响，甚至股骨头结构破坏加重，修复缓慢或难以修复。
2.肾上腺糖皮质激素
由肾上腺糖皮质激素类药物引起骨坏死一般在用药后 2~3 周或1~2年出现。骨坏死偶有累及多关节，自Hench (1949) 报道肾上腺糖皮质素 (以下简称激素)治疗类风湿关节炎以来，此药已广泛应用于治疗各种难治疾病，均获得满意效果，但此药的不良反应也逐渐被人们所认识。
激素可导致股骨头坏死，坏死机制是它可使脂肪代谢紊乱，引起高脂血症和脂肪肝，股骨头髓腔内脂肪细胞肥大堆积，股骨头内循环系统脂肪栓塞、骨细胞缺氧、核膜溶解、水肿、骨基质破坏。对组织形态学的破坏表现为骨质松脆，易折断。股骨头软骨下区髓腔内脂肪组织增多，骨小梁内骨细胞数量减少，超微结构破坏毛细血管受挤压加速了股骨头坏死。
有学者从免疫组织化学研究也提出了激素治疗变态反映性疾病的过程中诱发股骨头坏死的发病机制，导致骨组织(骨小梁、骨髓、骨内微血管) 结构内微血管损害。当激素的免疫抑制作用在机体的代谢消失后，但免疫复合物在其沉积部位固定激活补体，产生生物活性介质致使骨组织破坏。激素导致股骨头坏死，属于药源性骨坏死范畴。
股骨头坏死的各家病因学说
1.骨结构改变→血管受挤压血流障碍→头坏死
2.关节损伤→股骨头结构破坏→股骨头微循环障碍→头坏死
3.药物因素
4.机械性因素
5.生物因素
6.血液流变学因素
7.慢性累积性劳损
8.股骨颈骨折
9.骨代谢紊乱
10.关节手术后并发坏死
11.骨质疏松
12.生物物理学因素
